Kamu Bisa Cegah Stroke Terjadi!

....


Jika Anda pernah menyaksikan seseorang menderita stroke, Anda memahami sifat rendah hati dari penyakit ini. Itu dapat mereduksi manusia yang paling kuat menjadi makhluk yang tidak dapat bergerak dan tidak berdaya. Gangguan fungsi penting seperti bicara, berjalan, dan kontrol usus dan kandung kemih dapat merenggut kontrol dari tubuh dalam sekejap.


Bahkan kepribadian TV yang selalu muda, Dick Clark, terkena stroke pada usia 75, meskipun penampilan luarnya sehat. Stroke Clark mengakibatkan enam minggu tinggal di rumah sakit dan, dilihat dari laporan yang terfragmentasi, kecacatan yang signifikan. Stroke bisa seperti api dahsyat yang menyerang tanpa peringatan, hanya menyisakan puing-puing yang membara. Stroke dapat merusak fungsi dasar tubuh sehingga seringkali yang dapat Anda harapkan hanyalah mendapatkan kembali sebagian melalui rehabilitasi.


Proses penyakit yang mendasari stroke membutuhkan waktu puluhan tahun—30 atau 40 tahun—untuk berkembang. Dengan lead time sebanyak itu, mengapa kita tidak lebih mampu mendeteksi atau menghentikan penyakit yang melumpuhkan ini?


Yang benar adalah bahwa kita dapat memprediksi banyak, jika bukan sebagian besar, stroke. Kemajuan teknologi pencitraan memungkinkan deteksi plak aterosklerotik yang menyebabkan stroke bertahun-tahun sebelum menjadi ancaman. Kemajuan dalam menguraikan penyebab stroke juga melonjak.


Sayangnya, dokter lingkungan Anda masih berfokus pada mendiagnosis krisis daripada mengantisipasinya. Dokter lebih suka menangani bencana dan tidak begitu tertarik pada pencegahan. Kebanyakan dokter bertanya: "Apakah sudah waktunya untuk mengoperasi atau tidak?" Komunitas medis terobsesi dengan prosedur seperti endarterektomi karotis (operasi pengangkatan plak) atau stent karotid. Bahkan ketika seseorang diberi peringatan dari "mini-stroke", atau serangan iskemik transien (TIA), sedikit lagi yang dilakukan setelah ditentukan bahwa operasi tidak diperlukan - meskipun orang ini memiliki risiko tinggi untuk stroke di masa depan (50 % selama 10 tahun).


Mari kita flip-flop pendekatan stroke ini. Prosedur merupakan kegagalan pencegahan!

Dari mana datangnya stroke?

Stroke berkembang ketika beberapa bagian otak kekurangan darah. Ini biasanya hasil dari sedikit puing-puing yang copot dari plak aterosklerotik di sepanjang dinding arteri (jenis yang sama yang terakumulasi di koroner menyebabkan serangan jantung). Sumber puing-puing telah menjadi subyek kontroversi, tetapi teknologi pencitraan baru telah menjawab pertanyaan tersebut. Setiap pembuluh darah yang mengalir dari jantung ke otak bisa menjadi sumbernya. Dua arteri karotis di kedua sisi leher Anda sering menjadi sumbernya, karena arteri ini rentan untuk mengembangkan plak. (Diskusi kita akan terbatas pada apa yang disebut stroke tromboemboli, atau iskemik, yaitu, stroke yang terjadi dari plak yang pecah-pecah, mengirimkan puing-puing ke otak, dan tidak akan mencakup stroke hemoragik yang jauh lebih jarang terjadi karena pecahnya pembuluh darah kecil di otak, kita juga tidak akan membahas fibrilasi atrium dan penyebab stroke lainnya pada jantung. Stroke tromboemboli yang kita diskusikan menyebabkan sekitar 88% dari semua stroke.)


Selama 10 tahun terakhir, aorta telah diakui sebagai sumber penting lain dari stroke. Aorta adalah arteri utama tubuh yang cabangnya menuju ke kepala, lengan, dan kaki.


Plak aterosklerotik adalah jaringan hidup yang, melalui pola makan yang buruk, tidak aktif, kolesterol tinggi, kelebihan berat badan, dll., tumbuh dan menjadi semakin tidak stabil. Pada titik tertentu, fragmen plak. Potongan-potongan kecil terlepas, berjalan ke otak. Plak yang retak juga memaparkan strukturnya yang lebih dalam ke aliran darah, memicu pembentukan bekuan darah, yang pada gilirannya juga dapat pecah dan menuju ke otak. Plak aterosklerotik merupakan prasyarat untuk penyebab stroke yang paling umum.


Jika sebagian besar stroke berasal dari plak, mengapa tidak mengukur plak untuk menentukan apakah Anda berisiko terkena stroke? Bagaimana cara mengukur plak di arteri karotis dan aorta dengan mudah, aman, dan akurat? Dan jika plak dapat diukur, dapatkah dikecilkan atau dinonaktifkan untuk mengurangi atau menghilangkan risiko stroke?




Bagaimana cara mengukur plak?

Hanya 20 tahun yang lalu, satu-satunya metode praktis untuk mengidentifikasi plak di karotis atau aorta adalah melalui angiografi, yang membutuhkan kateter yang dimasukkan ke dalam tubuh untuk menyuntikkan pewarna sinar-x. Angiografi tidak praktis sebagai ukuran skrining.


Pemindaian CT dan pencitraan resonansi magnetik (MRI) muncul sebagai metode pencitraan yang menarik baik karotis maupun aorta. Sayangnya, sebagian besar pusat dan dokter lebih fokus pada penggunaan diagnostik teknologi ini untuk orang yang telah menderita stroke atau bencana lainnya, dan penerapan perangkat ini untuk penggunaan pencegahan masih berkembang. Satu pengecualian adalah ketika kalsifikasi aorta atau pembesaran aorta secara kebetulan dicatat pada CT scan jantung yang semakin populer; ini adalah temuan penting yang dapat menandakan adanya plak aorta.


Satu-satunya tes yang tersedia secara luas dan dapat dilakukan di hampir semua pusat adalah USG karotis. Ini sederhana, tidak menyakitkan, dan tepat. Dua pengamatan dasar dapat dibuat:


1. Deteksi plak - Plak aterosklerotik dapat divisualisasikan dengan jelas. Jika plak menghalangi lebih dari 70% diameter pembuluh darah, atau jika ada elemen "lunak" (tidak stabil) dalam plak, maka risiko stroke mungkin cukup tinggi untuk membenarkan pembedahan atau pemasangan stent. Namun, jika ada plak yang tidak terlalu parah, risiko stroke yang cukup besar mungkin masih ada yang dapat dikurangi dengan tindakan pencegahan.

2. Ketebalan medial intima karotis--Ini adalah ukuran ketebalan lapisan arteri karotis di daerah yang tidak terkena plak, tetapi sering mendahului perkembangan plak dewasa. Ketebalan medial intima karotis juga memberikan indeks potensi seluruh tubuh untuk plak aterosklerotik yang dapat menempatkan Anda pada risiko stroke. Aorta, misalnya, tidak dapat dicitrakan dengan baik oleh ultrasound permukaan tetapi masih bisa menjadi sumber stroke. Peningkatan ketebalan intima-medial karotis dan plak karotis berhubungan erat dengan kemungkinan terjadinya plak aorta. Studi Rotterdam terhadap 4000 peserta menunjukkan bahwa jika ketebalan medial intima karotis lebih besar dari normal (1,0 mm), maka Anda dapat berisiko terkena stroke (dan serangan jantung), bahkan jika tidak ada plak karotis yang terdeteksi.


Ultrasonografi karotis adalah satu-satunya tes yang harus Anda pertimbangkan yang memberikan informasi paling banyak dengan sedikit usaha. Ultrasound tidak berbahaya, tidak menyakitkan, dan dapat diperoleh di mana saja. Bahkan jika dokter Anda tidak setuju dengan permintaan Anda untuk USG karotis, semakin banyak layanan seluler bermunculan secara nasional yang membuat tes ini tersedia dengan harga sekitar $100. Satu poin penting: banyak pemindai dan juru bahasa hanya akan melaporkan apakah ada plak atau tidak. Meskipun ini adalah informasi penting, Anda harus meminta agar ketebalan medial intima karotis dibuat juga. Tidak semua pusat dapat membuat ukuran sederhana ini (karena persyaratan perangkat lunak), tetapi tidak ada salahnya untuk mencoba. Berapapun jumlah plak karotis merupakan alasan untuk mengikuti program pencegahan, bahkan jika plak tidak cukup untuk membenarkan pembedahan.



Apakah plak bisa dikurangi?

Bisakah kita mengecilkan plak di arteri karotis dan aorta dan dengan demikian mengurangi, mungkin menghilangkan, sumber-sumber stroke ini? Pertanyaan itu mendapatkan momentum seiring dengan tersedianya terapi yang efektif yang dapat membantu mengurangi plak.


Studi demi studi kini telah mendokumentasikan bahwa plak dapat dikurangi dan, dengan itu, risiko stroke. Pengurangan plak 10-20% dimungkinkan dalam satu atau dua tahun. Mari kita pertimbangkan pengaruh paling kuat pada pertumbuhan plak karotis dan aorta yang perlu dipertimbangkan dalam program pengurangan plak. (Saya berasumsi bahwa Anda bukan perokok--jika Anda seorang perokok, pertama-tama Anda harus berkonsentrasi untuk berhenti.)


Hipertensi


Pengalaman yang cukup banyak mendokumentasikan kekuatan penurun tekanan darah untuk pencegahan stroke. Pedoman terbaru yang diperbarui, JNC-VII, merekomendasikan tekanan darah Diabetes, Sindrom Metabolik, dan Hiperinsulinemia


Hanya kelebihan berat badan meningkatkan risiko stroke. Sebuah penelitian di Swedia pada 7400 pria obesitas memiliki risiko dua kali lipat terkena stroke dibandingkan pria non-obesitas. Peningkatan berat badan menyebabkan diabetes dan hubungan dekatnya, sindrom metabolik dan hiperinsulinemia (peningkatan kadar insulin), yang memainkan peran yang sangat penting dalam meningkatkan risiko stroke. Dari orang-orang yang menderita stroke, 70% yang mengejutkan memiliki salah satu diagnosis ini. Ketika diabetes hadir, risiko stroke bisa sebanyak enam kali lipat lebih tinggi.


Sindrom metabolik dan resistensi insulin, pendahulu diabetes, jauh lebih umum daripada diabetes parah. Sindrom metabolik terdiri dari lemak perut yang berlebihan, tekanan darah tinggi, kolesterol HDL yang rendah, trigliserida yang meningkat, dan resistensi terhadap insulin. Sindrom metabolik merajalela di AS, menimpa satu dari tiga orang dewasa karena gaya hidup yang tidak banyak bergerak, makanan olahan, dan kelebihan berat badan. Tingkat insulin yang tinggi dan resistensi terhadap insulin adalah pendorong kuat pertumbuhan plak, dan plak karotis tumbuh lebih cepat. Dilihat dari prevalensi sindrom metabolik dan diabetes yang meningkat pesat dalam populasi, kemungkinan epidemi stroke akan terjadi di masa depan negara kita.


LipoproteinLDL kecil, IDL, dan Lipoprotein(a)

Lebih dari kolesterol tinggi, berbagai kelainan lipoprotein membawa risiko lebih besar untuk pertumbuhan plak karotis dan aorta serta stroke. Lipoprotein adalah protein pembawa lemak dalam darah yang menyebabkan pertumbuhan plak. Pola yang menjadi pemicu pertumbuhan plak dan stroke antara lain:

o Partikel LDL kecil Partikel LDL kecil menyebabkan pertumbuhan plak karotis lebih banyak daripada partikel LDL besar. Kelainan ini juga tiga kali lipat risiko serangan jantung.

o Intermediate-density lipoproteins (IDL)Lipoprotein kaya trigliserida ini (ada bahkan ketika trigliserida rendah) adalah ukuran seberapa efektif Anda membersihkan lemak dari darah setelah makan. IDL adalah pendorong kuat pertumbuhan plak karotis. Peningkatan IDL juga menciptakan plak kaya lemak yang membuatnya lebih rentan terhadap fragmen.

o Lipoprotein(a)Lipoprotein yang kurang dihargai ini dikaitkan dengan peningkatan risiko stroke dan serangan jantung dengan meningkatkan pembekuan darah, penyempitan arteri, dan peningkatan bahaya kolesterol. Studi ultrasound karotis telah menunjukkan bahwa lipoprotein(a) menyebabkan percepatan pertumbuhan plak.


Fibrinogen


Protein pembekuan darah ini tidak hanya menyebabkan pertumbuhan plak karotis, tetapi juga berkontribusi pada pembentukan plak yang tidak stabil, yang memiliki lebih banyak sel inflamasi dan lapisan jaringan yang lebih tipis, membuat plak lebih rentan pecah. Analisis Universitas Oxford terhadap 5000 peserta mengkonfirmasi peran fibrinogen dalam meningkatkan risiko stroke. Kadar fibrinogen >407 mg/dl meningkatkan risiko stroke enam kali lipat.


Protein C-reaktif (CRP)


Ukuran peradangan ini terbukti menjadi penanda yang berguna untuk mengidentifikasi orang-orang yang berisiko terkena stroke, dengan peningkatan risiko yang dimulai pada tingkat 0,5 mg/l. CRP tinggi juga memprediksi plak karotis tumbuh lebih cepat.


Homosistein


Homocysteine ​​​​adalah penanda penting peningkatan kemungkinan plak karotis dan aorta, serta stroke. Pada tahun 1997, Proyek Aksi Konser Eropa melaporkan lebih dari dua kali lipat stroke ketika tingkat homosistein melebihi 12 mol/l. Ketika homocysteine ​​​​meningkat menjadi 20 mol/l, risiko stroke dan serangan jantung meningkat 10 kali lipat lebih besar daripada tingkat 9 mol/l.


Dimetilarginin asimetris (ADMA)


ADMA baru-baru ini menemukan asam amino yang kadar darahnya dapat meroket hingga 10 kali lipat dengan adanya hipertensi, sindrom metabolik, diabetes, kolesterol dan trigliserida tinggi, obesitas, dan kadar homosistein tinggi. ADMA memblokir aksi asam amino, l-arginin. Mimikri ini mengurangi ketersediaan oksida nitrat, dilator kuat dan pelindung arteri. Tingkat ADMA di 10% teratas memprediksi peningkatan risiko enam kali lipat untuk stroke di masa depan, dan tingkat ADMA pada orang dengan stroke adalah dua kali lipat pada orang lain. Sebuah studi ultrasonografi karotid pada 116 subjek menunjukkan bahwa kadar ADMA dalam darah yang lebih tinggi dikaitkan dengan plak karotis yang lebih parah. Karena peran bersama ADMA di berbagai kondisi abnormal, koreksi atau pemblokiran aksi ADMA telah disarankan sebagai alat terapi yang unik untuk mengurangi risiko stroke.


Kolesterol


Data menunjukkan bahwa menurunkan kolesterol dengan obat penurun kolesterol statin memperlambat pertumbuhan plak karotis dan mengurangi risiko stroke sekitar 22%. Sebuah studi menarik dari Cardiovascular Institute di Mt. Sinai School of Medicine di New York menggunakan kemampuan pengukuran yang tepat dari MRI karotis dan aorta toraks menunjukkan regresi 20% yang mengesankan dari area plak dengan simvastatin (Zocor®) yang diambil selama dua tahun.


Meskipun pedoman pengobatan kolesterol merekomendasikan pengurangan kolesterol LDL hingga 100 mg/dl pada orang yang berisiko tinggi, laporan dari Walter Reed Army Medical Center di Washington, DC, menunjukkan bahwa plak karotis lebih efektif diturunkan bila kolesterol LDL 70 mg/dl. dl atau lebih rendah dicapai dengan obat kolesterol statin. Menurunkan kolesterol LDL mungkin, oleh karena itu, lebih baik.




Strategi Perawatan untuk Mengurangi Plak Karotis dan Aorta

Pertanyaan penting: Bagaimana kita mengurangi plak karotis dan aorta? Jika kita menjadikan ini sebagai fokus dari upaya kita, banyak bagian yang mulai jatuh pada tempatnya. Jika Anda memiliki ukuran plak karotis atau aorta seperti USG karotid atau kalsifikasi aorta pada CT scan jantung, Anda tahu bahwa Anda berisiko lebih tinggi terkena stroke. Anda juga memiliki dasar untuk perbandingan di masa mendatang untuk mengukur apakah program Anda berfungsi atau tidak.


Karena kebanyakan orang tidak hanya memiliki satu tetapi beberapa penyebab plak karotis dan aorta, tidak ada satu pengobatan tunggal yang efektif menghilangkan risiko stroke. Sebaliknya, kebanyakan orang memerlukan program yang komprehensif dari diet sehat, olahraga, suplemen, dan obat-obatan bila diindikasikan. Di sini, kami fokus pada suplemen nutrisi yang dapat menjadi komponen penting dari program pengurangan plak Anda.


Minyak ikan


Minyak ikan adalah landasan program pencegahan stroke Anda. Pengamatan epidemiologi menunjukkan hubungan yang kuat antara asupan ikan dan pengurangan risiko stroke. Studi ultrasound karotis menunjukkan plak karotis yang lebih sedikit dengan asupan ikan yang lebih banyak.


Sebuah penelitian dari University of Southampton yang dirancang dengan cerdik membuat pengamatan yang menarik bahwa minyak ikan mengubah struktur plak karotis. 150 orang dengan plak karotis parah yang dijadwalkan untuk endarterektomi karotis (operasi pengangkatan plak) diberi minyak ikan, minyak bunga matahari, atau tanpa perawatan selama beberapa bulan sambil menunggu prosedur mereka. (Keterlambatan dalam sistem kesehatan Inggris mengizinkan desain yang unik ini.) Plak diangkat saat operasi dan diperiksa. Peserta yang mengonsumsi minyak ikan telah mengurangi peradangan pada plak dan jaringan lebih tebal yang menutupi inti lemak, penanda plak yang lebih stabil. Mereka yang menggunakan minyak bunga matahari atau tanpa pengobatan memiliki plak yang tidak stabil dengan peradangan yang lebih besar dan jaringan penutup yang lebih tipis dan kurang kokoh. Ini menunjukkan bahwa minyak ikan menstabilkan plak karotis, membuatnya lebih kecil kemungkinannya untuk pecah dan pecah.


Sebuah kapsul standar minyak ikan (mengandung 300 mg EPA + DHA) mengandung jumlah omega-3 yang sama dengan 3 ons porsi cod atau halibut; tiga kapsul (900 mg DHA + EPA) mengandung setara dengan satu porsi salmon yang dibesarkan di peternakan. Dosis yang tampaknya memberikan perlindungan terbesar dari stroke, menurunkan trigliserida (yang membentuk lipoprotein abnormal; lihat di atas), dan mengurangi fibrinogen, adalah empat kapsul per hari (1200 mg EPA + DHA).


Koenzim Q10 (CoQ10)


Meskipun tidak ada data yang secara khusus membahas apakah CoQ10 mengurangi plak, ini adalah cara yang sangat efektif untuk mengurangi tekanan darah, salah satu faktor penting yang menyebabkan pertumbuhan plak karotis dan aorta. Analisis gabungan dari delapan penelitian menunjukkan bahwa, rata-rata, CoQ10 dalam dosis harian 50-200 mg mengurangi tekanan darah sistolik sebesar 16 mm Hg, tekanan diastolik sebesar 10 mm Hg. Data menunjukkan bahwa CoQ10 dapat membalikkan penebalan otot jantung abnormal (hipertrofi), manifestasi lain dari tekanan darah tinggi, sangat menunjukkan bahwa CoQ10 memiliki manfaat lebih dari sekadar mengurangi tekanan.


Suplemen untuk memperbaiki sindrom metabolik


Penurunan berat badan adalah, tanpa pertanyaan, jalan paling cepat dan langsung untuk memperbaiki kondisi pra-diabetes yang berbahaya ini. Penurunan bahkan 10-20 lbs menghasilkan perbaikan di seluruh papan: peningkatan sensitivitas terhadap insulin, peningkatan HDL, dan pengurangan trigliserida, CRP, fibrinogen, partikel LDL kecil, dan tekanan darah. Diet dan olahraga merupakan komponen mendasar dari upaya menurunkan berat badan; diet rendah karbohidrat atau diet indeks glikemik rendah (misalnya, South Beach atau Mediterania) kaya serat jelas efektif. Beberapa suplemen dapat memperkuat upaya penurunan berat badan dan menjadi tambahan yang berguna untuk program gaya hidup Anda. Diantara mereka:


Ekstrak kacang

putih Ekstrak kacang putih menghambat penyerapan karbohidrat di usus sebesar 66%. 1500 mg dua kali sehari dengan makanan menghasilkan, rata-rata, 3-7 lbs penurunan berat badan pada bulan pertama penggunaan. Satu-satunya efek samping adalah gas yang berlebihan, karena pati yang tidak terserap.


Glukomanan

Serat unik yang diambil sebelum makan ini menyerap berkali-kali lipat beratnya dalam air dan dengan demikian mengisi perut Anda. Anda akibatnya mengambil lebih sedikit makanan. Kebanyakan orang kehilangan sekitar empat lbs per bulan menggunakan 1500 mg sebelum makan. Menariknya, glukomanan juga menumpulkan kenaikan gula darah setelah makan, efek yang dengan sendirinya dapat menyebabkan penurunan berat badan. Pastikan untuk mengambil dengan banyak air.


DHEA

Hormon adrenal ini merupakan kunci untuk menjaga stamina fisik, mood, massa otot pada pria, dan libido pada wanita. Sebuah studi acak terkontrol plasebo baru-baru ini di Universitas Washington pada 56 subjek menunjukkan penurunan 13% lemak perut (lemak yang mendorong resistensi terhadap insulin) yang diukur dengan MRI dengan 50 mg DHEA per hari sebelum tidur, bersama dengan peningkatan kontrol gula dan penurunan berat badan. kadar insulin.


Pektin, beta-glukan

Pektin adalah serat larut dalam kulit jeruk, sayuran hijau, dan apel, juga tersedia sebagai suplemen. Beta-glukan adalah serat larut gandum dan juga tersedia sebagai suplemen. Keduanya adalah serat luar biasa yang memberikan perasaan kenyang, menurunkan kolesterol, pelepasan gula yang lambat, dan dapat menghasilkan pengurangan berat badan yang sederhana. Sebuah studi USC pada 573 subjek yang menggunakan ultrasound karotis menunjukkan bahwa asupan serat sehat yang lebih besar seperti pektin dan beta-glukan dikaitkan dengan pertumbuhan plak karotis yang lebih sedikit.


Asam folat, vitamin B6 dan B12

Dr. Daniel Hackam di Pusat Penelitian Pencegahan Stroke dan Aterosklerosis di Ontario melakukan penelitian menggunakan USG karotid pada 101 peserta yang diobati dengan asam folat 2,5 mg, vitamin B6 25 mg, dan B12 250 mcg per hari. Pengobatan menghasilkan pengurangan plak, terutama ketika kadar homosistein melebihi 14╬╝mol/l pada awalnya, dibandingkan dengan peserta yang tidak diobati yang mengalami pertumbuhan plak substansial.

Upaya untuk memperjelas peran pengobatan homosistein dilakukan melalui studi pencegahan stroke yang disponsori oleh National Institute of Health. 3680 peserta dengan riwayat stroke sebelumnya terdaftar dan diberi "dosis rendah" (20 mcg asam folat, 0,2 mg B6, 6 mcg B12) atau "dosis tinggi" (2,5 mg asam folat, 25 mg B6, 400 mcg B12). Meskipun tingkat awal homosistein menunjukkan hubungan bertingkat dengan risiko stroke (tingkat homosistein yang lebih tinggi memprediksi risiko stroke yang lebih besar), kelompok perlakuan mengalami, rata-rata, hanya penurunan 2 mol di tingkat homosistein dan tidak ada pengurangan risiko stroke selama dua tahun. Para peneliti penelitian serta kritikus telah menyarankan bahwa penelitian ini gagal karena periode pengobatan yang tidak mencukupi dan bahwa dosisnya terlalu rendah.


L-arginin

L-arginin dapat digunakan untuk mengatasi efek samping ADMA. L-arginine muncul sebagai alat pembalik plak karotis yang penting. Laporan awal pada hewan menunjukkan bahwa l-arginin benar-benar menghentikan pertumbuhan plak aorta, dan melakukannya lebih efektif daripada lovastatin (obat penurun kolesterol).


Pada manusia, L-arginine mengurangi tekanan darah, penyempitan abnormal arteri karotis dan koroner, menghalangi masuknya sel inflamasi ke dalam plak, meningkatkan sensitivitas terhadap insulin, dan meningkatkan kapasitas olahraga. Setelah angioplasti koroner atau pemasangan stent, l-arginine menghasilkan pengurangan pertumbuhan plak hingga 36%.


Rata-rata orang Amerika mengonsumsi 5400 mg l-arginin melalui makanan setiap hari. Melengkapi dengan dosis 3000-12.000 mg per hari telah terbukti berguna untuk memperbaiki banyak fenomena ini. (Kami menggunakan dosis 6000 mg bubuk l-arginin, dua kali sehari dengan perut kosong, dilarutkan dalam air, untuk program regresi plak kami.) Apakah ini menghasilkan pengurangan risiko stroke? Data yang muncul menunjukkan bahwa l-arginin cenderung memberikan manfaat pengurangan plak dan pencegahan stroke yang kuat, tetapi kami menunggu lebih banyak data uji klinis.


Kesimpulan


Mengurangi risiko stroke dengan membalikkan plak karotis dan aorta menjadi kenyataan sehari-hari, dengan alat yang lebih baik tersedia. Untuk mengetahui apakah Anda berisiko, alat pencitraan terbaik dan paling tersedia adalah USG karotis, yang bertujuan untuk mengidentifikasi ketebalan intima-medial >1,0 mm, atau plak karotis. Setiap derajat kalsifikasi aorta, seperti pada CT scan jantung, adalah ukuran risiko lain yang berguna.


Perawatan untuk mengurangi risiko memiliki banyak segi tetapi didasarkan pada pemeriksaan semua sumber risiko Anda, termasuk sindrom metabolik, LDL kecil, lipoprotein(a), dan protein C-reaktif. Minyak ikan adalah salah satu bahan yang sangat penting dalam program pencegahan stroke. Suplemen lain dapat digunakan dengan cara yang ditargetkan, tergantung pada penyebab yang diidentifikasi untuk plak karotis atau aorta Anda. Idealnya, pemindaian ulang karotis Anda harus dilakukan beberapa saat setelah program Anda mulai menilai apakah Anda telah berhasil mencapai pembalikan pertumbuhan plak.


....